Bronquiectasia

INDICACIONES

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CONCEPTO

• Características: dilataciones bronquiales anormales e irreversibles
• Ubicación: bronquios proximales de mediano calibre(mayores de 2 mm de diámetro)
• Causa: destrucción de los componentes elástico y muscular de la pared.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Clasificación según morfología

• Bronquiectasias cilíndricas o fusiformes.
• dilatación uniforme hasta colapsar (1)
• taponamiento por secreciones de los bronquiolos y bronquios de menor tamaño.
• Bronquiectasias varicosas
• Forma de rosario: dilatación irregular
• Bronquiectasias saculares o quísticas
• Fondo de saco: dilatación distal

(1) luz adquiere el calibre normal de forma brusca y transversal

PATOGENIA

• Tipos:

• Bronquiectasia infecciosa
1. destrucción de los componentes elástico y muscular
2. reemplazo por tejido fibroso
3. deterioro del aclaramiento mucociliar
4. colonización e infección bacterianas
5. Inflamación con liberación de citocinas
6. Reinicio del ciclo
• Bronquiectasia no infecciosa: naturaleza inmunológica
• bronquiectasias localizadas: compresión extrínseca o intrabronquial
• bronquiectasias por tracción: por alteraciones del parénquima circundante (fibrosis pulmonar idiopática o en la fibrosis postradiación).
• Etiología más frecuente: Pseudomona aeruginosa

ETIOLOGÍA

Bronquiectasias localizadas

• Infecciones: virus (adenovirus, Influenzae, sarampión y rubéola), bacterias (estafilococos, tuberculosis, Klebsiella y gérmenes anaerobios.)
• Obstrucción endobronquial: carcinoma pulmonar (más frecuente en adultos), tumores endobronquiales benignos, adenomegalias o la estenosis cicatrizal postinflamatoria y aspiración de cuerpos extraños (más frecuente en niños)

Bronquiectasias difusas

• De origen pulmonar: sustancias tóxicas que producen inflamación (amoníaco, contenido gástrico o la heroína), Infecciones bacterianas necrosantes (S. aureus, Klebsiella, tuberculosis) o víricas (adenovirus 7 y 21).
• De origen extrapulmonar:
• Aspergilosis broncopulmonar: en bronquiectasias centrales en un asmático refractario al tratamiento.
• Inmunodeficiencias congénitas o adquiridas: inmunodeficiencia variable común, el déficit selectivo de subclases de IgG y la panhipogammaglobulinemia
• VIH
• fibrosis quística: colonización por P. aeruginosa mucoide, S. aureus, H. influenzae, E. coli Burkholderia cepacia (indica mal pronóstico)
• Discinesia ciliar primaria: alteración en la estructura y función de los cilios
• síndrome de Young: infecciones sinopulmonares recurrentes
• déficit de alfa-l –antitripsina

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

• Clínica: tos productiva (más de 150 ml/día (2)) crónica o la broncorrea purulenta y hemoptisis (3)
• Complicaciones: neumonía recurrente, empiema, neumotórax y absceso de pulmón
• Auscultación: crepitantes inspiratorios y espiratorios en bases y puede haber roncus y sibilancias
• Afectación grave: acropaquias
• Imagenología
• Radiografía: "nido de golondrina", "raíl de tranvía" o "en anillo de sello"
• TAC (4) de alta resolución: necesario para el diagnostico
• dilatación de las vías respiratorias: diámetro de 1,5 veces el de la arteria pulmonar adyacente
• ausencia de disminución del calibre de la vía aérea: estructura tubular a menos de 1 cm de la pleura
• patrón de "árbol en brote": engrosamiento de la pared bronquial y signos de secreciones impactadas
• Fibrobroncoscopia: en hemoptisis o bronquiectasias están localizadas

(2) la secreción bronquial normal es < 100 mI/día

(3) por sangrado de la mucosa inflamada. A veces, es masiva por sangrado de las arterias bronquiales hipertróficas

(4) más sensible y específica