Hepatitis

INDICACIONES

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ASPECTOS GENERALES

• Lugar de afección: sistémica (hígado preferentemente)
• Cuadro clínico típico (1)
• Fase prodrómica
• Momento: después de un periodo de incubación (2)
• Duración: 1-2 semanas
• Síntomas inespecíficos: anorexia, náuseas, vómitos, astenia (3) , artralgias, mialgias, dolor de cabeza, febrícula (4) .
• Fase de estado
• Duración: 2-6 semanas
• Síntomas: ictericia, hepatomegalia, esplenomegalia y adenopatías.(5)
• Fase de recuperación
• Desapareciendo todos los síntomas y signos
• Duración: 2-12 semanas
• Cuadro bioquímico: aumento de transaminasas (6) y bilirrubina (7), neutropenia, linfopenia o linfocitosis, incluso con linfocitos atípicos.
• Hepatitis fulminante (8):
• Clínica: encefalopatía y disminución del tiempo de protrombina (9) por debajo del 40% en un hígado previamente sano.
• Población: más frecuente con la hepatitis B (sobre todo, sobreinfección D, e infección B por mutantes precore) y con la E en embarazadas.

(1) no es el más frecuente
(2) variable para cada uno de los tipos de virus
(3) Debilidad o fatiga general que dificulta las tareas normales
(4) temperatura superior a los 37 °C pero inferior a los 38 °C
(5) en 10-25% de los casos
(6) son enzimas metabólicas que se encuentra en el hígado, corazón o algunos músculos no se
correlaciona con el grado de daño hepático

(7) Forma parte de la bilis en la vesícula biliar, es el resultado de la degradación

(8) caracterizado por necrosis masiva del parénquima hepático y disminución del tamaño del hígado

(9) Tiempo que demora el plasma en coagularse

INFECCIÓN POR EL VHA (1) 

Virología

• Tipo: ARN
• Periodo de incubación: 28 días
• Contagio: por heces (únicamente)
• Momento: antes del inicio de la clínica hasta 5-10 días después
• Marcadores:
• AcVHA IgM (2): aparecen precozmente y duran 4 meses.
• AcVHA IgG: aparece precozmente en valores más bajos, pero persiste. Este confiere inmunidad frente a la reinfección de por vida.

Epidemiología

• Causa más frecuente de hepatitis viral.

Particularidades clínicas

• Diarrea al final del periodo de incubación (3)
• Presentación: en niños, son subclínicas; en un adulto, sintomática.
• Cuadros de colestasis (4) intensas y prolongadas, pero que al final acaban resolviéndose
• No se cronifica

Diagnóstico

• Infección aguda: Detección de la AcVHA IgM.
• Infección pasada e inmunidad: detección de AcVHA IgG

(1) Virus de hepatitis A
(2) Anticuerpo tipo Inmunoglobulina M del virus de hepatitis A
(3) muy frecuente
(4) Afección en la que el flujo de bilis del hígado se hace más lento o se detiene por completo.

Infección por el VHB

Virología

• Tipo: ADN
• Proteínas estructurales
• AgVHBs (1) (antígeno de superficie): proteína principal e indicativa de la presencia del virus.
• AgVHBe: marcador cualitativo de replicación viral.
• AgVHBc: solo se encuentra de forma aislada en hepatocitos, pero no en el suero
• ADN polimerasa (ADNp): enzima encargada de la replicación y reparación del ADN-VHB.
• Marcadores
• AgVHBs: primer marcador y permanece durante toda la sintomatología
• Durante la recuperación: desaparece el AgHBs y aparece AcVHBs (2) que perdura e inmuniza.
• Durante la cronificación: El AgVHBs perdura por más de 6 meses
• AcVHBc: aparecen después de 1-2 semanas en cualquier situación. En los primeros 6 meses son tipo IgM y luego IgG
• AgHBe: indica replicación
• Se detecta desde el comienzo de la enfermedad, apareciendo poco después del AgVHBs.
• En casos de recuperación, es reemplazado por AcVHBe
• Persistencia > 8-10 semanas significa cronicidad
• ADN-VHB: indica actividad replicativa del VHB. Aparece en las primeras etapas y desaparece del suero antes que el AgVHBe y AgVHBs
• Cepas mutantes
• Cepa mutante precore (o cepa AgVHBe negativa):
• No expresa AgVHBe, pero si desarrollan su anticuerpo como ADN-VHB
• Puede coexistir con una cepa salvaje, evolucionar de él o infectar de manera primaria.
• Da lugar a infecciones crónicas más agresivas (ya presentando cirrosis en el diagnostico)
• Cepas mutantes de escape
• Mutación en la sistensis de AgVHBs

Epidemiología

• Mecanismos de transmisión
• Percutánea o parenteral: transfusiones de sangre, derivados sanguíneos o contacto con material contaminado.
• Sexual.
• Perinatal:
• Durante el parto
• Afecta mujeres que se infectan de hepatitis B en el último trimestre y en los hijos de mujeres con infección crónica por VHB (3)
• Existe alto riesgo de cronificación

Particularidades clínicas

• Mayor Frecuencia de manifestaciones extra hepáticas (4)
• Hepatocitos en vidrio esmerilado (5)

Diagnóstico

	AcVHBc IgM	AcVHBc IgG	AgVHBs	AcVHBs	AgVHBe	AcVHBe	ADN-VHB
Hepatitis B aguda	+	-	+	-	+	-	+
Hepatitis B crónica	-	+	+	-	+	-	+
Mutante precore	-	+	+	-	-	+	+
Portador inactivo	-	+	+	-	-	+	-
Curado	-	+	-	+	-	+	-
Vacunación	-	-	-	+	-	-	-

 

Evolución y pronóstico

• 1% acaban desarrollando una hepatitis fulminante.
• Se cronifica en el 90% de casos agudos en niños
• Riesgo a desarrollar carcinoma hepatocelular en casos crónicos

(1) Antígeno del virus de hepatitis B de superficie
(2) algunos pacientes (5%) no lo desarrolla
(3) con mayor riesgo si están replicando, es decir; con AgHBe positivo y carga viral alta
(4) poliartritis asimétrica, rash
(5) Hígado de parénquima de células con una nebulosa plana y apareciendo uniformemente opaco citoplasma en luz microscópica. sólo se ven en las infecciones crónicas

Infección por el VHC

Virología

• Tipo: ARN
• 6 genotipos principales (1)

Epidemiología

• Trasmisión: parenteral (esencialmente), maternofetal, sexuales

Particularidades clínicas

• Manifestaciones clínicas más leves
• Alta tendencia a cronificación
• Manifestaciones extrahepáticas: crioglobulinemia tipo II, Glomerulonefritis membranosa y membrana proliferativa, porfiria hepatocutánea tarda

Diagnóstico

• Histología: folículos linfoides en los espacios porta, daño de ductos biliares, presencia de cuerpos apoptóticos y esteatosis macrovesicular
• Los marcadores se obtienen mediante ELISA (AcVHC) y PCR (ARN-VHC)

AcVHC	ARN-VHC	Interpretación
+	+	Infección aguda o crónica según la clínica
+	-	Falso positivo
-	+	Infección aguda precoz
-	-	Ausencia de infección

Evolución y pronóstico

• Evolución: Cronifica o cirrosis (2)
• Riesgo a hepatocarcinoma (3) o cáncer (4)

(1) el más frecuente es el 1
(2) en el 80% y 30% respectivamente
(3) habitualmente lo hace sobre un hígado cirrótico
(4) en pacientes con AgHBs positivo que consumen alcohol

Infección por el VHD

Virología

• Necesita del VHB para ser infectante y patógeno
• Coinfección B y D: ambos virus se presentan de manera simultanea
• Sobreinfección D: el VHD aparece en pacientes con VHB
• Marcadores
• AgVHD: en infección aguda
• ARN·VHD: en infección aguda o crónica, señala replicación
• AcVHD: en infección aguda (valores bajos y como IgM) o crónica (valores altos y como IgM (1) e IgG)

Epidemiología

• Mismas vías de trasmisión que VHB: parenteral, sexual y perinatal

Particularidades clínicas

• Coinfección aumenta el riesgo de hepatitis fulminante
• Sobreinfección: mayor probabilidad de fallo hepático grave

Diagnóstico

• Se encontrará marcadores de ambos virus
• Coinfección: presencia de AcVHBc IgM
• Sobreinfección: presencia de AcVHBc IgG

(1) en este caso la presencia de IgM no significa específicamente una infección aguda

Infección por el VHE

Virología

• Tipo: ARN
• Similar al VHA

Epidemiología

• Transmisión: fecal –ora

Particularidades clínicas

• Población: jóvenes-adultos
• Hepatitis colestásica (1)
• Riesgo de hepatitis fulminante: 1-2% de los casos, en general y 20% en embarazadas (2)
• No evoluciona a la cronicidad en inmunocompetentes

(1) forma infrecuente de evolución de hepatitis aguda

(2) especialmente en el tercer trimestre